Premiado dispositivo com maior impacto futuro no campo clínico (Equipa de Aveiro e do Hospital de São Sebastião galardoados)

Equipa de investigadores da Universidade de Aveiro e do Hospital de São Sebastião em Santa Maria da Feira conquistaram o prémio «Highest Impact Demonstration in Wearable Technology», na 33ª Conferência Internacional da sociedade IEEE de Engenharia em Medicina e Biologia, a maior na área de Engenharia Biomédica, com a apresentação intitulada «The SWORD ambulatory rehabilitation system», realizada em Boston. 

 O sistema resulta do trabalho de doutoramento (em curso) de Virgílio Bento, e insere-se no projecto de investigação: «SWORD - Stroke Wearable Operative Rehabilitation Devices, Desenvolvimento e validação clínica de um dispositivo vibratório inteligente de uso ambulatório na reabilitação de doentes com AVC», co-financiado por fundos europeus (através do programa COMPETE) e pela Fundação para a Ciência e Tecnologia.

O dispositivo foi desenvolvido no Instituto de Engenharia Electrónica e Telemática de Aveiro (IEETA), mas testado e optimizado no Hospital de São Sebastião, por Virgílio Bento, Márcio Colunas e David Ribeiro, orientados por João Paulo Cunha, em estreita colaboração com o Vítor Cruz, pertencente ao Departamento de Neurologia do hospital.

 O trabalho de investigação visa o desenvolvimento de novos aparelhos de reabilitação médica que permitam uma mais eficaz recuperação motora do paciente após dano neurológico. Casos particulares de aplicação são, por exemplo, a reabilitação de pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral (AVC). O sistema é uma plataforma de reabilitação que permite o treino físico em ambulatório mantendo a mesma qualidade comparativamente a um ambiente clínico.

 Ainda a partir de um método de quantificação de movimento, é pedido ao paciente que treine em casa um conjunto de tarefas motoras. Cada execução é quantificada pelo sistema sendo dado directo feedback ao paciente através de uma aplicação de software instalada no seu computador pessoal. O feedback, em forma auditiva e visual, permite verificar se o movimento foi efectuado correctamente e caso não tenha sido, mostra fazê-lo correctamente.

Dispositivo pode ajudar pacientes que tenham sofrido um AVC.

No fim de cada sessão de treino, os dados relativos ao número de movimentos correctamente e incorrectamente executados, tempo de treino, nível de dificuldade atingido (entre outros parâmetros), são enviados remotamente para a consola clínica do paciente, onde o médico responsável pode verificar a evolução da recuperação.

Vantagens

 Portanto, o sistema apresente inúmeras vantagens, como uma eficaz gestão dos recursos humanos do hospital (menor custos); maior intensidade na reabilitação do paciente; a recuperação pode ser no conforto da sua casa; eficaz preparação do plano de reabilitação do paciente e uma contínua e não subjectiva avaliação da evolução do paciente.

 A trigésima terceira conferência da sociedade IEEE de Engenharia em Medicina e Biologia, que ocorreu dos dias 30 de Agosto a 2 de Setembro em Boston, é a mais importante na área da Engenharia Biomédica, contando com a presença de várias celebridades científicas como por exemplo Craig Venter ou Dean Kamen. Na competição participaram 12 equipas provenientes dos mais variados locais, como o M.I.T, Universidade da Califórnia, Universidade da UTAH, Instituto de Reabilitação de Chicago, entre outros.

 Segundo Virgílio Bento, agora é necessário fazer uma optimização das várias componentes que integram o sistema e proceder a uma validação clínica extensiva que permita que este se torne num dispositivo de reabilitação médica global capaz de ser aplicado a milhões de pacientes que sofreram um AVC e conseguir assim uma maior e mais eficaz reabilitação funcional e motora.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/

Breath of fresh air for brain 'glue' cells (Astrocytes may have an important role in regulating breathing.)

A type of brain cell thought to be responsible for supporting other cells may have a previously unsuspected role in controlling breathing.

Star-shaped cells called astrocytes, found in the brain and spinal cord, can 'sense' changes in the concentration of carbon dioxide in the blood and stimulate neurons to regulate respiration, according to a study published online in Science today¹. The research may shed some light on the role of astrocytes in certain respiratory illnesses, such as cot death, which are not well understood.

Astrocytes are a type of glial cell — the most common type of brain cell, and far more abundant than neurons. "Historically, glial cells were only thought to 'glue' the brain together, providing neuronal structure and nutritional support but not more," explains physiologist Alexander Gourine of University College London, one of the authors of the study. "This old dogma is now changing dramatically; a few recent studies have shown that astrocytes can actually help neurons to process information."

"The most important aspect of this study is that it will significantly change ideas about how breathing is controlled," says David Attwell, a neuroscientist at University College London, who was not involved in the study.

“What this study does is beautiful and very exciting.”

During exercise, the amount of CO₂ in the blood increases, making the blood more acidic. Until now, it was thought that this pH change was 'sensed' by specialized neurons that signal to the lungs to expel more CO₂. But the study found that astrocytes can sense such a decrease in pH too — a change that causes an increase in the concentration of calcium ions (Ca²⁺) in the cells and the release of the chemical messenger adenosine-5'-triphosphate (ATP). The researchers think that ATP stimulates nearby neurons that are involved with respiration; these in turn trigger increased breathing so that excess CO₂ can be removed from the blood.

One of the techniques the team used was to insert a gene encoding a calcium-sensitive fluorescent protein, Case12, into the brains of living rats, along with a promoter sequence that ensured the gene would express only in astrocytes. When light was shone on the brain, Case12 fluoresced with a brightness corresponding to the concentration of calcium in the astrocytes. The team found an immediate increase in calcium when the pH level was lowered. The experiment also revealed that these astrocytes, reacting to changes in pH, are located in the medulla oblongata — an area of the brain known to 'sense' the chemical composition of blood. The team observed similar results using rat brainstem slices and cell-culture models.

Fast response

The researchers hope that the findings may help the understanding of respiratory-failure illnesses such as sudden infant death syndrome, also known as cot death, and a potentially fatal syndrome called Ondine's curse. If problems in glial-cell function can be shown to cause these conditions, astrocytes could perhaps be targeted in the future development of therapies.

"What this study does is beautiful and very exciting," says Philip Haydon, a neuroscientist from Tufts University School of Medicine in Boston, Massachusetts. "The next step would be to selectively block astrocytic calcium signals or the release of ATP, then drive the pH change and see what happens — that would determine whether astrocytes are absolutely necessary in controlling breathing."

Gourine agrees that it is important to develop tools to inhibit such astrocyte responses, but says it is a "major challenge".

Brian MacVicar, a cellular neuroscientist from the University of British Columbia in Vancouver, Canada, says that there has been some disagreement about the interaction between astrocytes and neurons. The question is whether astrocytes can really do anything rapidly enough to alter ongoing behaviour by influencing neuron activity, he says, or if they have a more passive role.

"The astrocytes are shown here to respond rapidly — within seconds — to a physiological stimulus," he says. "The impact of this paper will convince the most hardened sceptic that astrocytes can change neuronal activity in response to a stimulus and thereby alter a behavioural response."

But some researchers say that caution is needed in interpreting data from such animal studies. "Everybody can probably agree that astrocytes can signal to neurons in cell culture," says Attwell. "But the problem is that when you want to move that into living organisms, it is more complicated to interpret the data, and especially to determine exactly what the signalling mechanism is."

Miriam Frankel


Full article: http://www.nature.com/

Cientistas descobrem causa genética da magreza (Duplicação do cromossoma 16 é associada ao peso abaixo do normal)

Cientistas do Imperial College descobriram a causa genética da magreza extrema, o que pode activar, em crianças, a chamada síndrome da falha de desenvolvimento, segundo um estudo publicado na Nature. 

 A investigação revelou que pessoas com cópias excedentes de certos genes são mais propensas a serem magras demais. Segundo os cientistas, uma em cada duas mil pessoas tem parte do cromossoma duplicado, tornando os homens 23 vezes e as mulheres cinco vezes mais propensos a estarem seriamente abaixo do peso. 

Geralmente, um indivíduo herda uma cópia de cada cromossoma do pai e da mãe, resultando num par de cada gene. Mas às vezes, são copiadas ou apagadas secções de um cromossoma, resultando em segmentos a mais ou a menos do código genético. Segundo Philippe Froguel, professor da Escola de Saúde Pública do Imperial College, em Londres, “em muitos casos, as cópias e apagamentos não produzem qualquer efeito, mas ocasionalmente podem gerar doenças”. 

 No estudo, os cientistas examinaram o DNA de 95 mil pessoas, em busca de padrões vinculados à magreza extrema. E descobriram que a duplicação de uma parte do cromossoma 16, contendo mais de duas dúzias de genes, é fortemente associada ao peso abaixo do normal, definido como índice de massa corporal (IMC) abaixo de 18,5. Metade de todas as crianças estudadas com este excedente genético foi diagnosticada com falha de desenvolvimento, o que significa que não ganharam peso numa taxa normal à medida que cresceram. Um quarto dos indivíduos com genes extra teve microcefalia, uma condição na qual a cabeça e o cérebro são anormalmente pequenos, e que é associada a deficiências neurológicas e a uma expectativa de vida mais curta. A descoberta é importante porque “demonstra que a falha de desenvolvimento na infância pode ter causas genéticas. Se uma criança não se alimenta, não é necessariamente por culpa dos pais”, afirmou Philippe Froguel.

(Cromossoma 16 do ser humano, mais informações sobre mutações associadas)

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/

High-Affinity Quasi-Specific Sites in the Genome: How the DNA-Binding Proteins Cope with Them

Abstract 

Many prokaryotic transcription factors home in on one or a few target sites in the presence of a huge number of nonspecific sites. Our analysis of λ-repressor in the Escherichia coli genome based on single basepair substitution experiments shows the presence of hundreds of sites having binding energy within 3 Kcal/mole of the OR1 binding energy, and thousands of sites with binding energy above the nonspecific binding energy. The effect of such sites on DNA-based processes has not been fully explored. The presence of such sites dramatically lowers the occupation probability of the specific site far more than if the genome were composed of nonspecific sites only. Our Brownian dynamics studies show that the presence of quasi-specific sites results in very significant kinetic effects as well. In contrast to λ-repressor, the E. coli genome has orders of magnitude lower quasi-specific sites for GalR, an integral transcription factor, thus causing little competition for the specific site. We propose that GalR and perhaps repressors of the same family have evolved binding modes that lead to much smaller numbers of quasi-specific sites to remove the untoward effects of genomic DNA.

J. Chakrabarti ^, , Navin Chandra, Paromita Raha, Siddhartha Roy

†	Department of Chemical, Biological and Macromolecular Sciences, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology, Kolkata, India

‡	Advanced Materials Research Unit, S. N. Bose National Centre for Basic Sciences, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology, Kolkata, India

§	Division of Structural Biology and Bioinformatics, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology, Kolkata, India Article Available: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S000634951100899X

Investigadores portugueses identificam o que provoca leucemia (Descoberta pode determinar tratamento mais eficaz)

 Investigadores do Instituto de Medicina Molecular (IMM), em Lisboa, descobriram o mecanismo molecular envolvido no aparecimento de leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T), um cancro do sangue especialmente frequente em crianças que se caracteriza por um aumento descontrolado do número de glóbulos brancos.

Em entrevista ao Ciência Hoje, João T. Barata, coordenador do estudo, explica que há vários mecanismos descritos para o desenvolvimento de leucemia linfoblástica aguda em geral. “A activação mutacional do gene Notch1 é dos mais frequentes. A expressão aberrante de um outro oncogene, TAL1, também é extremamente comum”,exemplifica.“Por outro lado, nós demonstrámos no passado que alterações, ao nível da proteína, que levam à inactivação do gene supressor de tumores PTEN, também ocorrem em inúmeros casos de LLA-T”, acrescenta.O investigador e equipa do IMM descobriram que “existem também mutações que afectam o gene IL7R em cerca de 9 por cento dos doentes. A forma como as mutações promovem o desenvolvimento de leucemia passa pelo facto de elas tornarem a proteina IL-7R, que é um receptor expresso na superfície das células, permanentemente activada”, refere João T. Barata.E continua: “O receptor interleucina 7R (IL-7R) promove a sobrevivência e multiplicação celulares. Em condições normais tal acontece apenas quando a IL-7, uma proteína que circula no sangue, se liga ao IL-7R. No entanto, no caso da LLA-T, as mutações levam a que o IL-7R funcione de forma permanente e sem necessidade da IL-7. A consequência é um aumento descontrolado da sobrevivência e proliferação das células que contêm estas mutações”.O estudo dos investigadores portugueses, publicado na revistaNature Genetics, revelou ainda que há um grupo de fármacos que poderá actuar contra o desenvolvimento deste tipo de tumores, abrindo novas perspectivas de terapia.“Estudámos inibidores de JAK1, uma molécula que verificámos ser indispensável para o funcionamento dos receptores IL-7R mutados. Verificámos que a inibição de JAK1 consegue eliminar a maior parte ou mesmo a totalidade das células que expressam o IL-7R alterado. Inibidores de JAK1 estão actualmente em ensaios clínicos para outro tipo de cancros e no contexto de doenças inflamatórias como artrite reumatóide. Para além destes, estamos interessados em testar outros inibidores farmacológicos (por exemplo de PI3K) ou anticorpos específicos”, descreve o investigador.

E conclui: “A nossa esperança e a razão pela qual trabalhamos todos os dias, é que o estudo se venha a traduzir em algo que beneficie os doentes, aumentando o arsenal de armas actualmente existente para combater este tipo de leucemias pediátricas”.

2011-09-07

Por Susana Lage

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50800&op=all

Excesso de cobre induz o envelhecimento celular (Investigação desenvolvida na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto)

Uma investigação desenvolvida por cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), liderados por Liliana Matos, revela que o cobre está envolvido no processo de envelhecimento celular. Publicado na revista «Age», este trabalho é o primeiro passo para se perceber de uma forma mais aprofundada doenças como Alzheimer ou a Doença de Wilson, explicou a autora em conversa com o «Ciência Hoje». “Apesar de ser essencial para o funcionamento do organismo, o cobre pode ser prejudicial se for em excesso ou se existir alguma desregulação metabólica no organismo”, explica a investigadora, que desenvolveu este projecto de doutoramento com o objectivo de perceber em que medida os metais ferro e cobre estão envolvidos nos processos de envelhecimento celular. Para a realização deste estudo, a equipa, composta também por Henrique Almeida, professor auxiliar na FMUP, e Alexandra Gouveia, professora auxiliar na Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação da Universidade do Porto, introduziu cobre numa cultura de células. “Verificamos que estas células começaram a apresentar características de senescência”, ou seja, de envelhecimento. Presente em alimentos como fígado, cacau, nozes, amendoins ou ostras, o cobre é importante para a distribuição de proteínas pelo corpo, para o bom funcionamento do cérebro, do sistema imunológico, dos vasos sanguíneos e para a formação de colagénio. O excesso de cobre pode acontecer, por exemplo, devido à contaminação excessiva de certos alimentos deste metal (por exemplo o marisco) ou por uma imprópria metabolização do metal. Liliana Matos afirma que este estudo é a primeira fase de uma investigação que se quer mais aprofundada: “O segundo passo será perceber de que forma o cobre induz a senescência. Queremos compreender, nomeadamente, quais as proteínas envolvidas neste processo”. A “longo prazo” esta investigação poderá trazer novos conhecimentos sobre doenças degenerativas e mesmo encontrar soluções terapêuticas. 

 Artigo: Copper ability to induce premature senescence in human fibroblasts

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50816&op=all

Genes tibetanos dão mais resistência à altitude (Crónica)

"Viver a 4500 metros acima do nível do mar não é precisamente o que está projectado para o corpo humano. A esta altitude, a pressão do oxigénio é tão baixa que a quantidade que chega aos pulmões não é suficiente para o organismo, excepto para aqueles que estão habituados a esse ambiente.

Há vários povos que vivem em regiões de grande altitude, como os andinos ou as tribos das montanhas etíopes. Os habitantes do planalto tibetano têm traços fisiológicos únicos, resultado de séculos de evolução a viver em condições extremas.

Para além de não sofrerem as alterações fisiológicas que qualquer outro ser humano tem de passar para ambientar-se a alturas elevadas, o sangue deste povo contém menos oxigénio, menos hemoglobina e uma quantidade normal de glóbulos vermelhos.

Como resultado da adaptação do organismo à região, os tibetanos não demonstram vasoconstrição pulmonar com a falta de oxigénio e mantêm um metabolismo aeróbio normal. ... 

A única explicação possível para esta adaptação genuína esconde-se nos genes, garante um estudo, realizado por investigadores das Universidade de Utah (nos Estados Unidos) e de Qinghai (na China), publicado na Science. ... “O que é único nos tibetanos é que desenvolveram mais glóbulos vermelhos”, explica Josef Prchal, professor de Medicina Interna da mesma universidade americana, que acrescenta: “Se formos capazes de entender como isto se processa, podemos desenvolver tratamentos para algumas doenças”, como o edema pulmonar e cerebral ou os distúrbios relacionados com a falta de oxigénio. " (http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=42598&op=all)

A teoria de Selecção Natural de Darwin e a Genética, dois componentes da Teoria Neo-Darwinista, conseguem explicar quase todos os fenómenos de evolução de seres vivos. A evolução é sempre uma série de modificação que permitem ao organismo melhor adaptar-se ao meio ambiente. Deste modo, uma célula procariótica transformou-se em eucariótica com mitocôndrias e cloroplastos para se adaptar melhor ao meio hostil. Esta transformação ocorre devido às mutações que ocorrem no material genético de um ser vivo, no DNA que determina as suas características fenotípicas. As mutações ocorrem em vários segmentos do genoma, muitas vezes são prejudiciais a saúde humana, provocando doenças genéticas como o cancro, a anemia falciforme, talassemia, hemofilia, nanismo, entre as outras. Porém, algumas mutações fornecem aos seus portadores características benéficas que os permitem adaptar-se melhor ao meio e ter maior número de descendentes propagando os seus genes no pool genético de uma população. Os indivíduos mais aptos sobrevivem e os menos aptos são eliminados.

As mutações, mesmo aquelas que são aparentemente prejudiciais, fornecem aos seus portadores benefícios. Por exemplo, a talassemia que é comum na região do Mediterrâneo, quando em indivíduos heterozigóticos fornecem-nos a resistência a malária. O mesmo acontece em algumas regiões da África, onde se regista uma grande incidência de malária, os indivíduos com anemia falciforme, quando são hetorozigóticos, não sofre de deficiências graves e são imunes a malária. Este fenómeno é conhecido como a resistência dos hererozigóticos. De mesma forma, os portadores de gene da doença de Tay-Sachs, que teve origem numa comunidade de judeus, embora mortal em homozigotia, torna os heterozigóticos resistentes a tuberculose. Os indivíduos portadores de um alelo que provoca nanismo ficam prevenidos de cancro e diabetes.

O meio ambiente beneficia os indivíduos com determinadas características, deste modo os indivíduos que vivem em altitudes elevadas estão adoptados às baixas pressões de oxigénio. As suas características genéticas compensam a falta de oxigénio com um maior número de hemácias no sangue. Possivelmente, no inicia a população tibetana teria as mesmas características que a população chinesa, só que o ambiente da montanhas provocou a selecção natural: os indivíduos com baixo número de hemácias eram eliminados e os com maior quantidade de glóbulos brancos deixavam descendência e propagavam os seus genes no fundo genético da população tibetana. Sabe-se que as mulheres tibetanas estão adaptadas a gestação do feto a uma altitude elevada, quase 5 mil metros acima do nível médio do mar. Os europeus que chegaram a Tibete verificaram que quase todos os bebés de mulheres não tibetanas nasciam mortos devido a falta de oxigénio. Assim, só os portadores de genes mais benéficos para a adaptação a altitude elevada deixavam descendência.

Muitas vezes, as populações isoladas apresentam características únicas devido ao isolamento geográfico, que não permite o contacto e cruzamento com outros indivíduos, e o chamado efeito Fundador, que restringe a variedade genética da população original. Como o exemplo, os aborígenes da Austrália não possuem o aglutinogénio B nas suas hemácias, logo, o grupo sanguíneo B é inexistente nesta população. Possivelmente, o grupo de indivíduos que povoou o território australiano há milhares de anos não tinha indivíduos com aglutinogénio do tipo B ou a mutação que originou os aglutinogénios do tipo B ocorreu posteriormente na população euro-asiática.

Pode também acontecer que os indivíduos portadores de algumas características sejam extintos devido a uma catástrofe natural ou uma epidemia, sendo os seus genes eliminados do fundo genético da população – o efeito Gargalo.

A espécie humana apresenta uma grande variedade genética, pois encontra-se espalhada pelo todo o planeta Terra. Esta variedade genética não se traduz só na cor do cabelo ou dos olhos, está relacionada com as características que influenciam a nossa adaptação a um determinado ambiente, como a capacidade de produzir mais ou menos melanina na pele, uma maior produção de glóbulos vermelhos, maior força ou resistência física. Todas estas características estão guardadas no nosso pool genético e constituem o “seguro de vida” da nossa espécie – no caso de alterações bruscas no meio ambiente, alguns de nós estarão certamente mais aptos para sobreviver, melhor adaptados. A adaptação do ser humano a vários tipos de ambiente, até aos mais hostis, como é o caso dos tibetanos, constitui uma das maiores provas de que a nossa espécie tem futuro neste planeta.

Belerofonte (Pseudónimo)

Tafamidis: a esperança que tarda para paramiloidóticos portugueses (Portadores da ‘doença dos pezinhos’ exigem imediata distribuição de medicamento em Portugal)

Molécula 'Tafamidis' foi desenvolvida pela farmacêutica americana FoldRx, comprada recentemente pela Pfizer 

«Pelo fim da paramiloidose e o início de uma vida com dignidade» é o título da petição pública que há vários meses corre na Internet. O desenvolvimento de um medicamento que trava os efeitos da Polineuropatia Amiloidótica Familiar, enfermidade hereditária, rara e mortal, conhecida como ‘doença dos pezinhos’, que se espalhou mundialmente a partir de Portugal, e a sua ainda não aplicação no nosso país tem levantado muitas críticas ao Ministério da Saúde e ao Infarmed. Em conversa com o «Ciência Hoje», Carlos Figueiras, presidente da Associação Portuguesa de Paramiloidose (APP), diz não compreender por que razão a substância Tafamidis (Fx-1006A), com o nome comercial de Vyndaqel, não teve, como noutros países, autorização especial do ministério da Saúde para ser aplicada antes da sua aprovação pela Comissão Europeia e pela Agência Europeia do Medicamento (EMA), mesmo com resultados francamente positivos nos ensaios clínicos. Em Portugal existem aproximadamente dois mil doentes sintomáticos e seis mil assintomáticos, fazendo com que este seja o país com maior incidência da doença. Carlos Figueiras explica que o Tafamidis “está a ser testado há quatro anos, sendo desde 2010 aplicado em França e desde este ano em Itália, ao abrigo da Autorização de Utilização Especial dos ministérios da Saúde daqueles países”. Ao travar a doença (o medicamento impede a sua evolução ao bloquear o depósito da proteína nos tecidos de todos os órgãos), é possível evitar a única forma que até agora se conhecia de aumentar a esperança de vida dos doentes: o transplante hepático. “Existem neste momento 100 doentes que iriam beneficiar do tratamento e porque ainda não têm acesso a este têm de estar à espera do transplante, o que pode ser perigoso e não é tão eficaz”, afirma Carlos Figueiras. Em Portugal, desde 2007, 45 portadores da doença participam nos ensaios clínicos do medicamento, tendo sido os custos suportados pela Farmacêutica Americana FoldRx, que desenvolveu o Tafamidis (e que foi comprada o ano passado pela Pfizer). 

  Carlos Figueiras, presidente da Direcção Nacional da Associação Portuguesa de Paramiloidose Mas a eficácia dos ensaios (o medicamento demonstrou-se 100 por cento eficaz em 60 por cento dos casos) não convenceu o ministério da Saúde a dar 'a tal' autorização especial várias vezes pedida Associação Portuguesa de Paramiloidose e pelos doentes. “A APP fez todos os possíveis para que os doentes portugueses beneficiassem antecipadamente da terapia com Tafamidis. Mas o Ministério da Saúde escondeu-se atrás da Agência Europeia do Medicamento que não tinha ainda publicado o relatório de avaliação científica”. A autorização foi finalmente concedida no passado 21 de Julho, reconhecendo que o Tafamidis traz benefícios clínicos para quem o toma. Mas isto não é suficiente. Falta a autorização da Comissão Europeia para a sua comercialização, que está praticamente garantida dentro de alguns dias visto não existir nenhum caso em que um medicamento aprovado pela EMA não fosse autorizado pela Comissão Europeia. Mas este não é ainda o último passo, a Infarmed só o irá distribuir se a Pfizer estiver interessada em comercializá-lo em Portugal. Sendo o Vyndaqel um “medicamento órfão”, ou seja, um medicamento que utilizado para uma doença rara, a complicada questão processual e aquilo que Carlos Figueiras chama de “falta de vontade política” e “razões economicistas”, faz com que para já a esperança dos paramiloidóticos seja acreditar no “humanismo da presidente da Assembleia da República, Assunção Esteves, e do Presidente da República Cavaco Silva”, figuras a quem se destina o abaixo-assinado. “Receio que o abaixo-assinado tenha mesmo de ser entregue quado atingir as quatro mil assinaturas”, lamenta Carlos Figueiras, que preferia depositá-lo já no “museu de documentos históricos” da associação.

2011-09-06

Por Luísa Marinho

UMinho: lentes ‘especiais’ eliminam temporariamente miopia (Estudo pode vir a ajudar milhões de pessoas com problemas de visão)

Estudo analisou a reacção da córnea e da correcção visual

Um tratamento ainda pouco conhecido pode vir a corrigir a miopia de milhões de pessoas.

 Trata-se de usar de noite umas lentes de contacto ‘especiais’ que mudam a curvatura da córnea e permitem adquirir uma visão satisfatória, tornando-as desnecessárias de dia.

As conclusões resultam do estudo «Efeitos das propriedades biomecânicas da córnea na resposta ortoqueratológica», de Sofia Nogueira, recém-licenciada em Optometria e Ciências da Visão na Universidade do Minho (UMinho), que analisou a reacção da córnea e da correcção visual de 14 pacientes que interromperam o tratamento, após o uso de lentes de contacto especiais durante nove meses.

“Os resultados demonstram que a maioria dos sujeitos consegue ter uma visão satisfatória durante dois dias sem utilizar as suas lentes”, afirma a investigadora.

 A investigação, orientada pelo professor da Escola de Ciências da UMinho, José González-Méijome, centra-se na ortoqueratologia, técnica clínica que utiliza lentes de contacto rígidas e permeáveis aos gases concebidas para remodelar a córnea a fim de reduzir ou eliminar temporariamente defeitos da visão como a miopia e o astigmatismo.

 As lentes ortoqueratológicas têm como objectivo moldar a camada mais superficial da córnea (epitélio). Destacam-se das lentes vulgares por serem de “geometria inversa”. Como explica Sofia Nogueira, “as lentes utilizadas no tratamento têm uma conformação contrária à da córnea para aplaná-la e, por conseguinte, corrigir a miopia”.

Lente de contacto de ortoqueratologia aplicada sobre o epitélio da córnea

 O trabalho demonstra a perda gradual do efeito ortoqueratológico, sendo que o tratamento torna-se normalmente menos eficiente em casos de miopia mais elevada. Em casos de miopia baixa (inferior a -1.5 dioptrias), a deterioração visual é mínima no final do primeiro dia, o que não justifica a utilização de lentes durante a noite. O mesmo já não acontece com os míopes com mais dioptrias: “Apesar de alguns pacientes ainda sentirem as repercussões dos efeitos, a maioria dos envolvidos tinham que dormir com lentes de contacto no segundo dia, tendo já perdido grande parte da compensação obtida com o tratamento”, explica a investigadora.

 José González-Méijome assegura, contudo, que pacientes com miopia até seis dioptrias “podem utilizar as lentes durante o sono e retirá-las de manhã usufruindo de uma boa visão durante todo o dia. É normal que o tratamento regrida naturalmente e que a córnea adopte novamente a sua forma original se o paciente deixar de utilizar as lentes de contacto durante a noite”, afirma.

 O tratamento é um processo gradual que não depende apenas da utilização adequada das lentes de contacto. O investigador já tinha constatado num estudo, desenvolvido em 2008, que as propriedades biomecânicas da córnea condicionam o grau de sucesso. Este projecto vem confirmar, neste caso, que a regressão da terapia está igualmente relacionada com factores intrínsecos do olho.

2011-09-02

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50753&op=all

Nova ferramenta de diagnóstico da asma alérgica (Investigadores concebem dispositivo mais rápido e não-invasivo)

A asma alérgica afecta directamente as vias aéreas.

Uma equipa de investigação das universidades de Aveiro (UA) e Madeira (UM) e do Serviço de Pediatria do Hospital Infante D. Pedro, em Aveiro, está a trabalhar numa nova abordagem metodológica para caracterizar a asma alérgica em função dos seus padrões metabolómicos. O grande objectivo deste método é conseguir desenvolver novas estratégias para um diagnóstico precoce, terapias de monitorização e compreensão das patogenias desta doença crónica, que afecta milhões de pessoas em todo o mundo.

 A asma alérgica (um sub-tipo de asma) é um problema de saúde crescente que afecta todas as faixas etárias. Os agentes alérgicos responsáveis são comuns ao dia-a-dia de qualquer individuo, tais como, ácaros, mofo, pólen e alimentos ou conservantes destes. Através de um método inovador, os investigadores analisaram os compostos voláteis no ar utilizando a técnica GC/MS. A equipa defende que o ar exalado por um paciente é um bom ponto de partida para a investigação, uma vez que a asma alérgica afecta directamente as vias aéreas.

Para identificar os compostos voláteis da asma foram recolhidas amostras de ar de 35 crianças com asma alérgica, das quais 13 com rinite alérgica. Como controlo de comparação, também se examinaram amostras de outras saudáveis.

“Desenvolvemos técnicas de extracção de compostos voláteis e criámos condições para conseguir recolher, em quantidades que fossem analisáveis, os compostos não vestigiais; optimizámos vários parâmetros para a recolha do ar exalado, como o controlo da variabilidade intra-individual e criámos condições para que o ar ambiente não influenciasse a composição do ar exalado", segundo explicou Sílvia Maria da Rocha, investigadora responsável da UA.

 Durante o estudo, utilizaram um método estatístico robusto (PLS-DA) para tratar os resultados, que permitiu verificar que são sempre os mesmos compostos, normalmente associados ao stresse oxidativo, que estão sempre aumentados nas crianças com asma quando comparados com grupos de controlo.

Primeiras conclusões

 As primeiras conclusões mostram que não houve diferença estatística entre o ar exalado de amostragem dentro do mesmo dia, bem como entre as semanas de amostragem diferentes. De acordo com a investigadora da UA, pretendeu-se que os resultados fossem fiáveis, controlando as variações, para obter compostos que são marcadores da doença sem influência de factores externos. “A asma é uma doença crónica e, por isso, não estamos a actuar na cura, mas na compreensão de vários aspectos relacionados com a doença, para aumentar a qualidade de vida dos doentes”, referiu ainda a especialista.

 Apesar da população em estudo ser pequena, os investigadores conseguiram já recolher informações fundamentais que representam a base científica para a definição de uma ferramenta rápida e não-invasiva de diagnóstico.

 A inovação possibilitará aprofundar os conhecimentos na área de diagnóstico da doença, seguir os efeitos da sua terapia e as alterações provocadas no organismo, para, num futuro próximo, se poder intervir numa fase precoce do seu diagnóstico e prognóstico. As primeiras conclusões foram publicadas no Journal of Chromatography A.

2011-08-19

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50531&op=all

Sensor implantado para seguir desenvolvimento de tumores

Aplicação capta níveis de oxigénio próximos do tecido 

 Uma equipa de investigadores alemães, da Technical University Munich (TUM), liderada por Sven Becker, desenvolveu um sensor que pode ser implantado junto de tumores para monitorizar o seu crescimento. A aplicação capta níveis de oxigénio próximos do tecido para detectar se o tumor se desenvolve. Os resultados são posteriormente transmitidos por ‘wireless’ à equipa médica – reduzindo a necessidade de scanners e idas frequentes ao hospital para vigiar o crescimento do tecido. Por exemplo, se os níveis de oxigénio descerem demasiado, poderá indicar um crescimento mais agressivo e alertar o corpo clínico. Os especialistas esperam com isto conseguir tratamentos mais direccionados e menos agressivos. Os engenheiros médicos da TUM pretendem agora desenvolver um aparelho que inclua medicação para que esta possa aplicar directamente doses terapêuticas de quimioterapia na área afectada. Assim, os pacientes serão tratados mais rapidamente e de forma menos tóxica. O sensor ainda está em fase de desenvolvimento, mas os cientistas consideram que possa estar pronto dentro de dez anos para uso médico. 

 2011-09-01 

 Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=50734&op=all