Cientistas querem simular cérebro num super computador

Cérebro humano é estudado há mais de 200 anos mas ainda não há uma visão geral sobre ele, dizem os cientistas.   Objectivo do «Human Brain Project» é investigar doenças como Parkinson ou Alzheimer.  

Um grupo internacional de investigadores está a levar a cargo um programa que pretende simular de forma realista o funcionamento do cérebro humano num super computador. Os objectivos deste Projecto Cérebro Humano (HBP – Human Brain Project) são perceber como se relacionam os nossos neurónios, testar tratamentos contra doenças como o Alzheimer, Parkinson, depressão e criar novas próteses para pessoas incapacitadas.

O projecto está a ser desenvolvido por 13 universidades e instituições de nove países europeus e poderá estar pronto em 2023, isto de conseguir apoio financeiro da Comissão Europeia; apoio esse que seria de 100 milhões de euros durante dez anos. Só para o ano se saberá se há ou não o dinheiro.

Para os cientistas esta ferramenta seria de grande utilidade pois permitiria testar novos fármacos e tratamentos sem necessidade de se recorrer a experiências com animais ou prolongados ensaios clínicos com humanos. Cinco anos antes de 2023, estaria pronto o primeiro protótipo, feito pela IBM.

Henry Markram, investigador da Escola Politécnica Federal de Lausanne, na Suíça, que está à frente do projecto, acredita que esta tecnologia é uma “verdadeira revolução”. O cérebro “é estudado há mais de 200 anos e o número de artigos científicos sobre o mesmo são 10 milhões, no entanto ainda não temos uma visão geral desse órgão”, explica.

Serão criadas oito novas infra-estruturas tecnológicas de alto nível. A primeira, que realizará as simulações, estará situada na Suíça e será semelhante ao centro de controlo de missões da NASA. A secção dedicada à neuro-informática vai parar a Estocolmo.

Este tipo de investigação sobre o cérebro é cada vez mais importante, até porque um terço da população sofrerá de problemas a esse nível. No entanto, considera Markram, tem sido posto de parte pelas farmacêuticas, pois implica alto custo e a complexidade: “Provar a eficácia de um medicamento pode demorar uns 15 anos, havendo sacrifício de animais e testes em humanos”.

O super computador poderá realizar simulações de uma forma mais rápida. E testar milhares de drogas em vez de apenas uma, o que facilitará o aparecimento de novos tratamentos.

2011-05-12 

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=49021&op=all

Auto-devoração de células para tratar doenças neurodegenerativa (Investigação realizada na Universidade de Coimbra)

Desencadear um mecanismo em que as células se auto-devorem, para promover a eliminação de indesejáveis, poderá ser uma via para no futuro tratar doenças neurodegenerativas, como aponta uma investigação realizada na Universidade de Coimbra (UC).

Luís Pereira de Almeida, que coordena uma equipa internacional no Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC, diz ser essa uma via para promover a eliminação dessas proteínas indesejáveis, como é o caso da ataxina-3 mutada, a proteína tóxica envolvida na doença de Machado-Joseph.

Este processo de autofagia celular já foi confirmado pela sua equipa em modelos animais com a doença de Machado-Joseph, mas “também há evidências de que este mecanismo pode ter efeitos protectores nas outras doenças neurodegenerativas”, afirma o investigador, ligado à Faculdade de Farmácia da UC.

Nessas doenças há um bloqueio desse mecanismo de autofagia, uma falha dos mecanismos de degradação proteica que leva à acumulação no interior dos neurónios de proteínas com conformações alteradas, agregadas em diferentes graus, que se tornam tóxicas.

“É como se existissem ‘sacos de lixo’ que se começam a acumular quando a remoção do lixo numa cidade não é feita. Por outro lado, vimos também que uma das proteínas que era essencial a fazer este transporte, no fundo a remover este lixo - os ’camiões do lixo’ - estavam em níveis mais baixos que o normal”, explica o investigador.

Ou seja – prossegue – “em vez de haver um número normal de ‘camiões do lixo’ há um número menor, uma diminuição dos níveis da proteína beclina-1”, importante para este processo.

A partir desta descoberta, a equipa de investigação, que envolve ainda elementos de França, México e EUA, desenvolveu “uma estratégia de terapia génica em que aumentando a produção da proteína beclina-1 nos neurónios de modelos da doença de Machado-Joseph (culturas de neurónios e cérebros de ratos), promoveram a eliminação dessa proteína tóxica, a ataxina-3 mutante, e a redução da neuropatologia”.

Novo alvo terapêutico

“Não temos uma terapia que possa ser aplicada aos doentes já amanhã, mas o que isto nos trouxe foi um novo alvo terapêutico”, sublinha, acrescentando que já há medicamentos no mercado que activam a autofagia celular.

Luís Pereira de Almeida realça que até já há fármacos que activam esse mecanismo através da beclina-1, só que “infelizmente são fármacos citostáticos, utilizados na terapia do cancro, dos quais não há garantias de que eles não vão ter alguma toxicidade”. A sua equipa já está a testar em modelos animais outros fármacos que activam a autofagia celular pela via molecular, “com o intuito de trazer tão depressa quanto possível uma terapia aos doentes”.

A Machado-Joseph, que está a ser estudada por esta equipa de investigação, é uma doença neurodegenerativa que inicialmente foi identificada em descendentes de portugueses, principalmente açorianos. Provoca a perda de coordenação motora e acaba por confinar os doentes a uma cadeira de rodas, não dispondo actualmente de um tratamento que permita bloquear a sua progressão.

2011-05-11

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48978&op=all 

Gene BANF1 implicado em envelhecimento precoce: Novas pistas sobre mecanismos moleculares

O gene BANF1 relacionado com a progeria.

Uma equipa de investigação espanhola identificou um gene que pode estar implicado numa nova forma de progeria – doença determinada por um envelhecimento precoce e acelerado, segundo avançou um diário espanhol. O estudo fornece novas pistas sobre os mecanismos moleculares do envelhecimento humano.

O grupo liderado por Carlos López-Otín, docente da Universidade de Oviedo (Espanha), descobriu que o gene BANF1 poderá estar associado à progeria e esta é a primeira vez que é relacionado com uma doença. O envelhecimento é um processo complexo que afecta a maioria das funções biológicas do organismo, mas cujas causas moleculares “ainda são em grande parte desconhecidas”.

O estudo, publicado recentemente no jornal «American Journal of Human Genetics», advém de uma história de compromisso com outros autores sobre a patologia, sobre uma forma mais grave de Hutchinson-Gilford e para a qual “desenharam um protótipo de cura” – actualmente em investigação nos Estados Unidos, Itália e França –, cujos primeiros resultados foram dados a conhecer em 2008, na «Nature Medicine».

López-Otín dirigiu um ensaio clínico com alguns pacientes para tentar perceber os genes associados à doença teriam mutado. Um dia, em contacto com um possível doente, percebeu que não apresentava genes mutados e a forma clínica da patologia era diferente, com mais problemas ósseos e menos cardiovasculares.

“Já tínhamos superado a esperança média de vida destes pacientes, de 15 anos”, referiu. Nesse momento, não pode oferecer-lhes muito, mas já contava com o avanço de novas tecnologias que permitam a sequenciação genómica mais rápida e barata.

Meses depois, a equipa de López-Otín foi eleita para participar no Consórcio Internacional do Genoma do Cancro e foram finalmente dotados da nova tecnologia, que lhes deu acesso a estudos mais avançados que os levou a descobrir, nos pacientes em estudo, que a patologia era una forma única de progeria, associada ao gene BANF1.

Apesar de ainda não significar um benefício directo nesses pacientes, poderá sê-lo para os familiares, ou seja, poderão saber se existe o risco de herdar esse gene e poderão usufruir de aconselhamento genético aquando de um planeamento familiar.

2011-05-10

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48968&op=all

Descoberto "gene da felicidade": Pessoas com variantes longas do 5-HTT tendem a ser mais felizes

Parte da felicidade dos humanos pode dever-se à genética, sugere um estudo publicado no “Journal of Human Genetics”, segundo o qual as pessoas com duas variantes longas de um gene chamado 5-HTT podem ver mais facilmente o lado bom das coisas, pelo que conseguem ser mais felizes.

Nesta investigação, Jan-Emmanuel De Neve, investigador da Escola de Londres de Economia e Ciência Política, recorreu a dados de um estudo americano que analisou 2574 adolescentes ao longo de 13 anos, entre 1995 e 2008. O objectivo do cientista era perceber por que motivo algumas pessoas parecem naturalmente mais felizes do que outras. Concluiu então que quem nasce com as duas versões maiores do 5-HTT tem mais probabilidades de se sentir satisfeito com a vida, do que os que nascem com uma versão mais curta.

Cada pessoa apresenta duas variantes do gene, uma derivada do cromossoma do pai e outra do da mãe, sendo que as variantes mais longas possibilitam uma melhor libertação e reciclagem da serotonina do que a variante mais pequena. O 5-HTT está envolvido no transporte desta molécula neurotransmissora que, entre outros aspectos, está associada ao sentimento de bem-estar.

Os participantes do estudo responderam a um questionário sobre o quão satisfeitos estavam com a sua vida. As respostas variavam entre “muito satisfeito”, “satisfeito”, “nem satisfeito, nem insatisfeito”, “insatisfeito” e “muito insatisfeito”.

Depois de cruzarem a informação genética destes adolescentes, nomeadamente as variantes que cada um tinha para o gene 5-HTT, com os resultados dos inquéritos, a equipa de De Neve verificou que 69 por cento dos que tinham duas cópias grandes do gene diziam que estavam satisfeitos (34 por cento) ou muito satisfeitos (35 por cento).

Já dos que tinham duas cópias curtas, apenas 38 por cento diziam que estavam satisfeitos (19 por cento) ou muito satisfeitos (19 por cento). No total, 40 por cento dos adolescentes disseram que estavam "muito satisfeitos" com a vida.

Jan-Emmanuel De Neve considera que “os resultados sugerem uma ligação forte entre a felicidade e a variação funcional deste gene”. Contudo esclareceu que “o bem-estar não é determinado por apenas um gene – outros genes e especialmente a experiência que vamos tendo ao longo da vida continuam a explicar a maioria da variação entre a felicidade de cada um.”

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48955&op=all 

2011-05-10

Autor: Jan-Emmanuel De Neve

Fábrica produz pele humana na Alemanha

Fábrica produz cinco mil unidades de pele por mês.

A pele é o maior órgão humano e tem sido criado com sucesso em laboratório, mas com custos elevados e através de um processo moroso. Agora, cientistas alemães conseguem fabricar o tecido a partir de uma máquina. A proeza foi realizada no Instituto Fraunhofer, em Estugarda (Alemanha), onde utilizam células de pele humana para recriar novos tecidos e o processo é feito por robôs num ambiente esterilizado para evitar a contaminação dos tecidos.

Já era possível fazê-lo, mas o método era manual e lento. Outra das diferenças que demarcam o recente processo é a capacidade de produzir pele a três dimensões. Neste contexto, engenheiros e biólogos do instituto decidiram unir esforços e criar um projecto único a nível mundial: uma fábrica para pele humana.

Segundo a cientista Heike Walles explica na página da instituição, uma das particularidades da tecnologia é precisamente essa capacidade de criar pele a 3D. Existem sistemas de testes cutâneos que têm apenas uma camada.

Através da tecnologia complexa e do desenvolvimento de diferentes materiais são capazes de produzir várias camadas de pele e de cultivar mais tipos de células num único processo. No futuro, estes avanços científicos poderão reconstruir a órgãos e resolver o problema da rejeição.

Actualmente, a fábrica já produz cinco mil unidades de pele por mês e, por enquanto, a nova técnica é utilizada pela indústria cosmética e farmacêutica, de forma a evitar testes em animais. Para ser usada em outros campos, os investigadores defendem que é necessário fazer mais investigação.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48705&op=all 

2011-04-27

Infertilidade e Reprodução Medicamente Assistida (Crónica)

Hoje em dia, 10-15% dos casais portugueses são inférteis, ao nível mundial cada seis em dez casais têm problemas com a fertilidade em algum período da sua vida. A medicina e a biotecnologia permitem tratar grande parte de problemas que causam a infertilidade. Tanto no homem como na mulher existem anomalias ao nível dos órgãos reprodutores e vias reprodutoras que impossibilitam o acto sexual, a fecundação, a nidação ou o desenvolvimento do embrião. Enquanto os problemas como oligospermia, azoospermia causada por anomalias nos canais eferentes e deferentes ou por ejaculação retrógrada, ou ainda a incompetência do colo do útero na mulher (muco cervical “infértil”) são tratados pelas técnicas de reprodução artificial medicamente assistida (inseminação artificial, selecção de espermatozóides, tratamentos hormonais, ou o uso de “barrigas de aluguer” e dadores de esperma, entre outras). Mas há casos quando um casal não pode ter filhos porque a mulher não produz oócitos II ou porque o homem tem azoospermia derivada da inflamação ou como causa de radiografia.

Por vezes, alguns indivíduos não produzem os gâmetas devido aos diversos problemas (malformações congénitas, infecções, inflamações e lesões). Essas pessoas são inférteis e mesmo recorrendo aos dadores de esperma e “barrigas de aluguer” nunca irão ter descendentes genéticos. Para estas pessoas a nova descoberta dos cientistas da Universidade de Newcastle é um incentivo para esperança.

A técnica descrita na notícia do Público ainda é muito insegura e imperfeita, mas se for desenvolvida e aperfeiçoada pode permitir criar gâmetas humanos viáveis e sem anomalias genéticas a partir de células estaminais. Cada um de nós tem células estaminais adultas no nosso corpo e se essas poderão ser usadas para criação de gâmetas. Teoricamente, as células estaminais adultas só poderão dar origem aos grupos muito restritos de células, mas se for possível criar células germinativas a partir destas células a técnica terá sucesso. Outra hipótese válida é a extracção de células embrionárias, a sua multiplicação induzida por mitose e conservação. Deste modo podem ser usada as células estaminais embrionárias que são totipotentes para criação de gâmetas. Este método seria mais seguro do ponto de vista genético e trazia menor número de consequências negativas para os embriões resultante. Obviamente, depois da criação de gâmetas será necessária intervenção médica para a cariogamia e formação de zigoto (Injeção Intra Citoplasmatica de Espermatozóides ou ICSI (Intra-cytoplasmatic Sperm Injection).

Esta investigação científica, quando desenvolvida, será um milagre para casais inférteis e, se a legislação permitir, aos casais homossexuais que poderão ter filhos comuns uma vez que as células estaminais de um membro originarão oócitos II e do outro espermatozóides. O método poderá levantar questões éticas, tal como outras técnicas de reprodução assistida obriga recorrer a conservação de embriões e a manipulação de fertilidade, mas também envolve manipulações genéticas e, no caso de casais homossexuais, quebra os dogmas da Igreja católica que se referem ao conceito da família. Pessoalmente, não vejo crime em ajudar aos casais inférteis ou casais homossexuais terem filhos, são apenas pessoas desesperadas que esforçam-se por uma o boa causa. Porém, sendo um método que envolve engenharia genética e que poderá usar embriões humanos para experiências genéticas devemos punir todas as tentativas de eugenia, comercio e realização de teste em humanos, sendo estas práticas inaceitáveis. Ajudar a criar vida não é crime, mas jogar com ela é quebrar todas as normas morais e racionais. As experiências genéticas poderão reduzir o ser humano ao simples “material de teste” o que quebra não só a Regra de Ouro da Filosofia, mas qualquer norma ética, transformando nós em animais inteligentes mas maléficos, uma vez que seremos desprovidos de princípios e leis.

Autor: Belerofonte 

Proteína cerebral que favorece memória mas prejudica quimioterapia

Os investigadores chamam-lhe um caso clássico de dupla personalidade molecular e começa a ser revelado através da proteína BDNF que, no cérebro, favorece a formação de memórias, enquanto parece proteger tumores do intestino. A sua acção pode trazer pistas para novas formas de combater o cancro, segundo avançou uma equipa brasileira da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

O estudo de células tumorais em laboratório mostrou que a proteína neutraliza os efeitos de uma “droga anti-cancro” e caso esta descoberta se confirme, é possível que o tratamento adequado contra a doença exija tanto um ataque convencional ao tumor quanto um bloqueio sobre esse mecanismo de compensação.

Segundo Rafael Roesler, um dos autores do estudo publicado na revista «Oncology», a BDNF não é exactamente uma excepção. Há diversos indícios de que há semelhanças entre certos processos do sistema nervoso e o que acontece no interior dos tumores.

"Existem vários paralelos entre a plasticidade sináptica [a maleabilidade das ligações entre neurónios], a formação de memórias e a proliferação de células tumorais", referiu a um diário brasileiro, acrescentado que é igualmente possível que o tumor "sequestre e reproduza aquilo que ocorre nos neurónios".

O gene do receptor, ao qual a BDNF se liga, foi estudado primeiro como gene associado ao cancro, e só mais tarde teve a sua função nos neurónios elucidada, conta Roesler.

No estudo, Roesler e os colegas Caroline Brunetto de Farias e Gilberto Schwartsmann avaliaram a actividade da proteína em tumores do intestino grosso de 30 pacientes, homens e mulheres com idades acima dos 60 anos e comparam as diferenças moleculares entre o tecido cancerígeno e saudável dessas pessoas.

Em quase todas as amostras de cancro, o gene responsável pela produção da BDNF foi activado de forma bem mais acentuada do que nos tecidos normais. Posteriormente, o grupo de trabalho procedeu à aplicação de um fármaco experimental contra as células tumorais.

A substância é capaz de diminuir a proliferação das células cancerígenas; no entanto, quando aplicada, a produção de BDNF crescia, aparentemente para proteger as células tumorais atacadas. E verificaram que uma dose extra da proteína acabava com o efeito da droga.

O próximo passo será confirmar se o processo se repete, por exemplo, em animais de laboratório com cancro. Também seria preciso ver se há formas de bloquear a acção da BDNF sem afectar os neurónios, talvez com substâncias que façam esse serviço sem passar do sangue para o cérebro.

A equipa integra o Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia Translacional em Medicina, cujo objectivo é transformar conhecimento científico em novas opções para o tratamento de pacientes.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48816&op=all

2011-05-03

O cérebro sabe a diferença entre dia e noite

A capacidade de coordenar ritmos circadianos não é influenciada por alterações na quantidade de luz recebida

Uma nova investigação sobre ritmos circadianos da Universidade de Chicago, EUA, revela que o cérebro é programado, desde o nascimento, para desenvolver a capacidade de determinar o nascer e o pôr-do-sol, informa o Eurekalert.

De acordo com Brian Prendergast, professor associado de psicologia na Universidade de Chicago, este estudo traz uma nova abordagem sobre a plasticidade do cérebro e pode explicar alguns comportamentos humanos básicos.

“Esta descoberta pode-nos mostrar por que razão as crianças de muitas espécies eventualmente aprendem a distinguir o dia da noite”, afirmou Brian Prendergast, investigador de ritmos biológicos.

Numa série de experiências, os cientistas foram capazes de mostrar que embora a capacidade de ver estímulos visuais, tais como o movimento, seja perdida quando um olho em desenvolvimento não é exposto à luz, a capacidade de determinar os ciclos de luz e escuridão não é afectada. Assim, a capacidade de distinguir entre a noite e o dia desenvolve-se à medida que um animal cresce.

Outras experiências demonstraram que os primatas, assim como os seres humanos, adaptam-se naturalmente a um ritmo de sono durante a noite. Mas esta investigação mostra que o caminho no sistema circadiano que permite a sincronia entre o cérebro e os ritmos dia-noite no meio ambiente é provavelmente uma característica inata do desenvolvimento.

“Pela primeira vez, estabelecemos que a capacidade de coordenar os ritmos circadianos com mudanças diárias de exposição à luz não está tão sujeita à plasticidade, ou seja, não é influenciada por alterações na quantidade de luz que o cérebro recebe durante o desenvolvimento”, explicou August Kampf-Lassin, investigador principal.

Experiência com hamsters

Os resultados do estudo foram retirados de uma série de experiências com hamsters.

Pouco depois dos olhos dos hamsters abrirem, mas antes de serem expostos à luz, os cientistas colocaram uma lente de contacto que bloqueou completamente a luz num dos olhos. Manter um olho fechado e outro aberto é um método que os cientistas usam para estudar o uso da plasticidade no desenvolvimento visual.

Em seguida, os hamsters cresceram num ciclo claro-escuro de tal forma que só um dos olhos foi capaz de enviar informações de luz para o cérebro. Na idade adulta, as lentes foram retiradas, e foi avaliada a função dos olhos dos hamsters privados de luz. Os investigadores descobriram que os cérebros dos hamsters estavam cegos para todos os estímulos visuais apresentados ao olho privado de luz, tais como alimentos ou estímulos em movimento.

No entanto, o olho privado de luz conservou perfeitamente a capacidade dos hamsters para sincronizar os ritmos circadianos de actividade com um dia de 24 horas. O estudo também mostrou que a privação monocular a longo prazo não afectou as projecções anatómicas do olho para o relógio circadiano no cérebro.

“É interessante ver como alguns aspectos do desenvolvimento comportamental estão interligados e desenvolvem-se em padrões típicos, mesmo na ausência total de um ambiente normal para o sistema”, sublinhou Brian Prendergast.

2011-04-29

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48756&op=all

Descoberto mecanismo celular implicado em doenças degenerativas

Uma equipa de investigadores em Itália, que inclui uma portuguesa, descobriu um mecanismo básico que ocorre nas células e como tornar as mitrocondrias mais eficientes, o que pode abrir portas na investigação de doenças como o Alzheimer, embora não tenha "uma aplicação directa na cura", explicou à agência Lusa Lígia Gomes, estudante da Universidade de Coimbra, que se encontra a fazer investigação na Universidade de Pádua, em Itália.

A equipa de investigadores daquela universidade concluiu que, ao induzir a autofagia nas mitocondrias - estruturas das células que produzem energia -, estas "mudam de forma e tornam-se mais eficientes, algo que, se não acontecer, põe em causa a sobrevivência das células", disse.

Lígia Gomes desenvolveu o trabalho de pesquisa na Universidade de Pádua juntamente com os investigadores italianos Giulietta Di Benedetto e Luca Scorrano, também professor na Universidade de Genebra.

Segundo a portuguesa, que é a primeira autora deste estudo, a descoberta de um novo papel das mitocondrias abre portas, pois a sua desregulação está envolvida em várias doenças. "Em algumas – como a doença de Huntington [um distúrbio neurológico] - sabemos que as mitocondrias estão fragmentadas. Se evitarmos isso, garantimos a sobrevivência das células", referiu.

Conhecer o comportamento das mitocondrias pode ainda ajudar na descoberta de "novas estratégias para controlar a sobrevivência das células, seja para evitar que morram excessivamente, como ocorre nas doenças neurodegenerativas (casos do Alzheimer e do Parkinson), ou para controlar a sobrevivência descontrolada que se observa nos tumores cancerígenos".

Apesar de não ter aplicação directa, esta descoberta, que foi publicada na revista científica britânica "Nature Cell Biology", garante Lígia Gomes, "abre perspectivas, já que desvendou um mecanismo fundamental das células".

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48542&op=all 

Raparigas atingem a puberdade cada vez mais cedo (Crónica)

Os seres humanos evoluem - a nossa espécie adapta-se ao meio ambiente. Os factores ambientais interagem com o nosso organismo e influenciam o seu desenvolvimento. Por vezes, as alterações que a nossa espécie sofre são bastante preocupantes. A poluição é um dos exemplos desta interacção. As substâncias como os metais pesados podem condicionar o funcionamento do nosso organismo e provocar danos graves. Porém, existem outros produtos químicos que podem alterar o funcionamento dos sistemas endocrino e reprodutor do ser humano.

As raparigas norte-americanas atingem a puberdade cada vez mais cedo, começando a ter desenvolver os seios aos sete anos e pelos púbicos aos oito, revela um estudo publicado hoje na Pediatrics.

Os autores referem que a puberdade precoce é, muitas vezes, associada à tensão arterial e a uma taxa de glicemia muito elevada, sintomas muito frequentes em diabéticos.

Para o estudo norte-americano, foram analisadas 1239 meninas em três regiões dos Estados Unidos: em Nova Iorque pela Mount Sinai School of Medicine, em São Francisco pela associação de saúde Kaiser Permanente e em Ohio pelo Cincinnati Children Hospital.

Na Europa

Um outro estudo, dinamarquês e publicado em 2009, tinha analisado a puberdade entre as crianças de duas amostras europeias, em 1991-1993 e 2006-2008, tendo demonstrado que o desenvolvimento dos seios nas meninas acontecia, em média, 1,02 anos mais cedo em 2006, comparativamente com 1991.

A investigação apontava a influência provável de produtos químicos capazes de modificar o sistema endócrino que regula as hormonas.

“A exposição crescente aos produtos químicos que perturbam o sistema endócrino pode estar relacionada com esta evolução”, defendia o estudo. (http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=44464&op=all)

A puberdade precoce é caracterizada como o desenvolvimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos nas raparigas e antes dos 10 anos nos rapazes. Os cientistas distinguem dois tipos de puberdade precoce: a verdadeira puberdade precoce e a puberdade pseudoprecoce.

A puberdade pseudoprecoce pode ter como causa um tumor num testículo, num ovário ou nas glândulas supra-renais, pois, estes órgãos produzes androgénios e estrogénios – hormonas sexuais que desencadeiam o desenvolvimento de catactéres sexuais secundários, a espermatogénese e a oógenese. Outra causa de puberdade pseudoprecoce é uma doença hereditária rara que afecta os rapazes – testotoxicose. Ocorre o desenvolvimento dos testículos que não depende do hipotálamo nem da hipófise. A síndrome de McCune-Albright é também uma doença que provoca puberdade pseudoprecoce juntamente com problemas ósseos, pigmentação irregular da pele (manchas de cor de café com leite) e anomalias hormonais.

A verdadeira puberdade precoce pode resultar de anomalia do desenvolvimento de hipófise ou de hipotálamo. A hipófise poderá libertar grande quantidade de gonodotropinas (FSH e LH) o que pode desencadear o mecanismo de produção de hormonas sexuais femininas e masculinas. Esta anomalia cerebral e endócrina pode resultar de mal formação durante o desenvolvimento embrionário. É diagnosticável através de uma análise endócrina do sangue em 60% dos rapazes e em 20% de raparigas que sofrem de puberdade precoce. O desenvolvimento acelerado pode resultar também de factores ambientais, tais como a alimentação (consumo de pesticidas, fito-estrogénios, substâncias com efeito de hormonas sexuais, etc.), obesidade, baixo peso ao nascimento. A puberdade antecipada pode ser tratada por introdução no organismo de hormonas sintéticas que simulam o efeito de gonodotropinas, ou, no caso de puberdade pseudoprecoce a aplicação de inibidores hormonais e a remoção de cancro nas gónodas se esse existir.

Hoje em dia, o fenómeno de puberdade precoce torna-se cada vez mais frequente devido, principalmente, a alteração dos hábitos alimentares e introdução de produtos químicos no meio ambiente. Sabe-se que os pesticidas podem actuar como hormonas sexuais femininos, causando o desenvolvimento precoce de caracteres sexuais femininos nas crianças. As fito-hormonas têm o mesmo efeito no sistema endócrino humano. Outro problema é a alteração de alimentos e de cultura alimentar. É discutível o perigo de GMO (Produtos Geneticamente Modificados), mas sabe-se ao certo e as próprias companhias de GMO (como a Monsanto) afirmam que os seus produtos são mais nutritivos. Este aumento de valor nutritivo, em conjunto com certos hábitos alimentares (alimentação irregular, excesso de hidratos de carbono, consumo de fast-food) provoca a nutrição excessiva e a má digestão de alimentos. Assim, surge o problema de obesidade que actualmente afecta não só os adultos, mas também cerca de 25% de crianças e 30% de adolescentes. O peso excessivo aumenta 10 a 20 vezes a probabilidade de puberdade precoce. Este problema é extremamente preocupante e é agravado pelo estilo ocidental de vida, pela falta de prática de exercício físico regular e pela propaganda de certas tendências alimentares e culturais que é feita nos mass-media.

A puberdade precoce pode causar o desenvolvimento antecipado de características sexuais secundárias, mas ao mesmo tempo pode provocar disfunções reprodutivas no futuro. Os indivíduos que sofrem de puberdade precoce são de estatura média ou baixa, fisicamente. Também tem um maior risco de ter hipertensão arterial e diabetes. Do ponto de vista psicológico podem não ter a maturidade suficiente para entender as alterações fisiológicas e anatómicas que se passam no seu corpo. Este factor psicológico é crucial: a antecipação de maturação sexual pode provocar alteração de comportamentos sexuais da população, nomeadamente, nos adolescentes. Estes podem iniciar a sua vida sexual mais cedo, o que aumenta a probabilidade de transmissão de doenças sexuais e o número de gravidezes na adolescência.

Autor: Belerofonte

Olho biónico

Cientistas australianos querem manter-se na vanguarda desta área de investigação.

O Governo australiano apresentou ontem um protótipo de olho biónico, cujos responsáveis esperam que seja capaz de devolver a visão a muitos cegos.

Os cientistas afirmam que esta é o maior marco desde o desenvolvimento do Braille. O primeiro-ministro australiano, Kevin Rudd garante que este “pode ser um dos avanços científicos mais importantes da nossa geração”.

Segundo os cientistas australianos, o aparelho implanta-se parcialmente no globo ocular e está desenhado para pacientes que sofrem uma perda de visão degenerativa e hereditária, causada por uma condição genética conhecida como rinite pigmentosa.

O olho biónico dispõe de uma pequena câmara, colocada sobre uma lente, que captura imagens e envia-as para um processador que pode guardar-se num bolso.

O dispositivo transmite um sinal à unidade dentro da retina que estimula os neurónios vivos dentro desta, que por sua vez envia as imagens ao cérebro.

É importante alertar que os utilizadores do olho biónico não voltarão a ter a visão perfeita, mas espera-se possam ser capazes de distinguir pontos de luz e que o cérebro poderá reconstruir imagens.

“O projecto do olho biónico permitira à Austrália manter-se na vanguarda desta linha de investigação e comercialização, devolvendo a visão a milhares de pessoas em todo o mundo”, afirmou o Rudd.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=41242&op=all

2010-03-31

HIV infection theory challenged

T cells are lost at a slow rate

A longstanding theory of how HIV slowly depletes the body's capacity to fight infection is wrong, scientists say.

HIV attacks human immune cells, called T helper cells. Loss of these cells is gradual, often taking many years.

It was thought infected cells produced more HIV particles and that this caused the body to activate more T cells which in turn were infected and killed.

Modelling by UK and US researchers suggests that, if that was true, cells would die out in months not years.

The study, led by Emory University in Atlanta and the Institute of Child Health in London, was published in the journal PLoS Medicine.

If the specific process by which HIV depletes this kind of white blood cell can be identified, it could pave the way for potential new approaches to treatment

Professor Jaroslav Stark

The researchers used a mathematical model of the processes by which T cells are produced and eliminated.

Using this they showed that the current theory of an uncontrolled cycle of T cell activation, infection, HIV production and cell destruction - dubbed the "runaway" hypothesis - was flawed.

They concluded that it could not explain the very slow pace of depletion that occurs in HIV infection.

If the theory were correct, then T helper cell numbers would fall to very low levels over a number of months, not years

Lack of certainty

Researcher Professor Jaroslav Stark, from Imperial College London, said: "Scientists have never had a full understanding of the processes by which T helper cells are depleted in HIV, and therefore they've been unable to fully explain why HIV destroys the body's supply of these cells at such a slow rate.

"Our new interdisciplinary research has thrown serious doubt on one popular theory of how HIV affects these cells, and means that further studies are required to understand the mechanism behind HIV's distinctive slow process of cellular destruction."

The researchers think one possible explanation could be that the virus slowly adapts itself over the course of the infection.

But they stress that further analysis is needed to verify this alternative theory.

Professor Stark said: "If the specific process by which HIV depletes this kind of white blood cell can be identified, it could pave the way for potential new approaches to treatment."

Roger Pebody, a treatment advisor at HIV charity Terrence Higgins Trust, said: "HIV is an incredibly complex virus and research is ongoing to try and establish exactly how it works.

"We need more studies in this area before we can draw any clear conclusions."

Fonte: http://news.bbc.co.uk/2/hi/6230580.stm

Novo estudo contribui para conhecer melhor esquizofrenia

A esquizofrenia distorce a percepção da realidade e é um problema que atinge pelo menos um por cento da população mundial, em todos os países e culturas, acompanha desordens cognitivas e disfunções sociais. Um novo estudo publicado na «Nature» poderá contribuir para conhecer melhor esta patologia.

Em muitos aspectos, esta doença permanece ainda misteriosa e os tratamentos são insuficientes, mesmo já tendo passado um século de investigação. Agora, uma equipa de cientistas do Instituto Salk, na Califórnia (EUA), demonstrou que os neurónios cultivados a partir de células estaminais de pacientes que sofram de esquizofrenia ligam-se muito menos, entre si, e a loxapina (droga antipsicótica) restaura a actividade neural.

Segundo o autor principal, Fred Gage, “esta é a primeira vez que uma doença mental complexa foi modelada a partir de células humanas vivas”. O modelo permite não só examinar directamente os neurónios de pacientes com a doença, como os de pessoas saudáveis, mas que sejam seguidas de perto por médicos.

A análise dos perfis de expressão genética permitiu identificar perto de 600 genes cuja actividade está desregulada, relativamente aos neurónios e 25 por cento destes genes estão implicados na esquizofrenia.

A descoberta constitui um progresso relevante para melhor compreender a doença. Graças ao modelo celular, os investigadores podem agora testar novos fármacos e perceber quais os problemas de conexões entre neurónios que possam originar os sintomas do aparecimento da esquizofrenia.

Fonte:http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature09915.html

Original:http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature09915.html

Entender e Responder

No seu novo livro, o neurologista Oliver Sacks investiga as deficiências visuais causadas por danos no cérebro para falar de uma das maiores vontades do ser humano: comunicar-se.

O cérebro representado como novelo: descrição lugar-comum, mas real, de um órgão que tanto guarda mistérios quanto fascina. (foto: Flickr/ adafruit – CC BY-NC-SA 2.0)

Alguns cientistas têm a especial capacidade de explicar – com clareza – o que fazem –, por mais difícil que possa parecer o seu objeto de estudo.

Em seu mais recente livro – O olhar da mente –, o neurologista Oliver  Sacks prova, mais uma vez, que faz parte desse seleto grupo de pessoas que consegue transcender qualquer sugestão de que ciência é "algo frio".

Oliver  Sacks consegue transcender qualquer

sugestão de que ciência é “algo frio”

O cientista inglês, em sua 11º livro, investiga novamente casos médicos raros. Como já fizera no famoso O homem que confundiu sua mulher com um chapéu, Sacks visita o mundo de pessoas comuns que desenvolveram características raras – todas elas, de alguma forma, têm a ver com alguma disfunção no cérebro.

Em O olhar da mente,  Sacks conta a história de pessoas acometidas por derrames, tumores e outras doenças do cérebro que afetaram consideravelmente a visão ou a capacidade de reconhecer as coisas do mundo – por mais que a estrutura ocular delas tenha continuado intacta, o modo de enxergar e reconhecer fora alterado.

São histórias únicas, quase alegóricas, como a da pianista que perde a capacidade de ler e reconhecer partituras, do escritor que não consegue mais ler e da pintora que, acometida por uma hemorragia cerebral, viu-se afásica, ou seja, perdera a capacidade não só de falar, mas também a de se expressar por meio de qualquer linguagem.

Esse último caso é, talvez, a essência que liga as histórias que Sacks conta no livro. Pois, embora a mulher (o neurologista a chama de Patricia H.) enxergasse ainda perfeitamente, ela não tinha mais a capacidade plena de se comunicar com o mundo. Emitia sons, mas não falava. Não pedia, grunhia.

A sua luta para conseguir se adequar à doença é também a luta maior de todos os pacientes, inclusive daqueles que perderam totalmente a visão. O maior dos males, no livro de Sacks, não é não enxergar, e sim perder a capacidade de se comunicar com o mundo.

Daí vem o desespero do escritor que, depois de décadas escrevendo e lendo, perdera totalmente a habilidade de ler e boa parte da capacidade de escrever. E também explica a felicidade da pianista que, mesmo sem conseguir reconhecer o que estava escrito na partitura, tinha recobrado a confiança em tocar músicas de ouvido.

Sacks, o ser humano

Curiosamente, o único caso do livro em que não houve uma lesão no cérebro – e sim no olho  – aconteceu com o próprio Sacks, que descobriu em 2005 um melanoma em uma das vistas. Com medo de o câncer se espalhar, Sacks escreve em seu "diário do melanoma": "O New York Times de hoje traz fotos e histórias de várias personalidades que morreram em 2005. Estarei na lista em 2006?"

No entanto, em vez de ceder ao próprio medo, Sacks desenvolveu uma espécie de obsessão-fascinação pela doença e passou a testar a própria visão o tempo inteiro, durante alguns anos pós-cirurgia, até que tudo voltou praticamente ao normal.

Em 2009, porém, Sacks teve um derrame no olho, decorrente da radiação a que fora exposto no tratamento, e passou a enxergar embaçado. O 'embaço' tirou sua capacidade de enxergar perifericamente e, hoje, o neurologista não tem sua capacidade de ver tridimensionalmente afetada.

Sacks tem os mesmos sentimentos dos personagens de seu livro: o temor e a esperança

O "Sacks paciente" continua o médico curioso e genial que já conhecemos, mas uma outra faceta revelou-se: o de um doente medroso, quase hipocondríaco, consumidor contumaz de soníferos e remédios para dormir; enfim, um ser humano.

E mais: no fundo, Sacks guarda o mesmo medo e a mesma ambição de todos os personagens de seu livro, que são: o temor por perder a capacidade de se comunicar de forma plena com o mundo (o cientista pergunta-se o tempo inteiro: "como será não conseguir ler, escrever, como seria não reconhecer o rosto de uma pessoa?") e a esperança de que, de alguma maneira, corpo e cérebro adaptem-se a uma nova condição, de modo que a vida, caso não volte a ser como antes, seja tão instigante e interativa quanto.

Nesse sentido, o último capítulo do livro é lindo e simbólico, pois conta como alguns cegos encaram a deficiência não como chaga, mas, às vezes, como dádiva –  já que o cérebro e sua famosa plasticidade permitem que os outros sentidos fiquem mais apurados, tornando o "estar no mundo" mais verdadeiro.

Quanto da nossa visão é 'apenas' uma criação do cérebro? Essa pergunta, feita à exaustão por Sacks no livro, leva instintivamente a uma nova questão: o que é a busca do neurologista senão uma tentativa de medir a importância de "estarmos no mundo"?

O olhar da mente

Oliver Sacks

São Paulo, 2010, Companhia das Letras

232 páginas – R$ 44,00

Tel: (11) 3707-3500  

Thiago Camelo

Ciência Hoje On-line

Publicado em 29/03/2011

Neurologia

Visão

Criação de nanopartículas para entrega específica em células-alvo

Uma equipa de investigadores do Instituto Nacional de Engenharia Biomédica (INEB) publicou recentemente um artigo que descreve uma técnica capaz de reduzir substancialmente o tempo necessário ao desenvolvimento de nanopartículas terapêuticas.

Segundo Ana Paula Pêgo, coordenadora do projecto, explicou ao «Ciência Hoje», o trabalho foi desenvolvido para terapia génica – procedimento médico que envolve a modificação genética de células como forma de tratar doenças –, em órgãos do sistema nervoso, “embora a técnica possa ser extrapolada para outras situações, como a entrega de drogas, em farmacologia, na medicina interna, nomeadamente no tratamento do cancro”.

“O grande objectivo da medicina actual é encontrar e utilizar tratamentos diferenciados de acordo com as doenças e os pacientes, ou seja, desenvolver substâncias capazes de atingir exclusivamente as células que se querem tratar e tentamos fazer isso mesmo – criar nanopartículas com entrega específica em células-alvo, de forma a tornar o processo de optimização mais rápido”, prosseguiu a investigadora do INEB.

O procedimento que poderia demorar mais de um ano, fica agora, com este método, reduzido a alguns meses, já que aumenta a rapidez com que novas partículas são colocadas no mercado, ao serviço dos cidadãos. A técnica permite fazer entrega de genes no sistema nervoso, de forma a chegar a células específicas – evitando efeitos secundários.

A área de investigação da equipa de Ana Paula Pêgo trata da regeneração do sistema nervoso periférico através de agentes terapêuticos e o novo método permite fazer chegar o agente directamente às células-alvo, tornando-o assim "mais eficiente e com partículas minimamente invasivas".

Nanotecnologia aplicada à medicina.

Partículas do diâmetro de um cabelo

A nanotecnologia tem a capacidade de ajudar a produzir partículas desenhadas para aplicação no tratamento e rastreio de doenças. O princípio básico é a produção de partículas, mil vezes menores que o diâmetro de um cabelo, revestidas com substâncias que lhes permitem aderir a alvos específicos. "Trata-se de preparar partículas que, depois de injectadas no corpo, irão colar-se exclusivamente às células-alvo e sinalizar onde as células 'doentes' estão”, continuou.

Para desenvolver uma nova nanopartícula que chegue a um determinado alvo são produzidas muitas variantes com pequenas diferenças na superfície e depois é necessário, de entre elas, escolher as que têm melhor actuação para o pretendido – o que pode levar mais de um ano para se chegar a alguma conclusão. Os investigadores do INEB propuseram uma abordagem distinta que recorre a testes num “microscópio de força atómica” e a alguns cálculos traçando um atalho na identificação dessas partículas. Com esta nova abordagem, “conseguimos reduzir a factura experimental, diminuindo os recursos experimentais necessários”, concluiu.

Fonte:http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48453&op=all
2011-04-12